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钙是动物体内无机质中含量最高的成分, 其来源有乳酸钙、碳酸钙、骨粉、磷酸钙、氯化钙等。钙是构成骨、齿、鳞、甲壳及软组织中某些特殊功能的有机化合物, 是酶和辅酶的激活剂, 是体液的电解质, 具有维持体液的酸碱平衡、渗透平衡、抗过敏等作用;钙盐能增加毛细血管壁的致密度, 降低其通透性, 使渗出减少, 维持肌肉组织的正常兴奋。钙缺乏时, 动物肌肉痉挛、生长差、饲料效率低、死亡率高。同其它甲壳动物一样, 凡纳滨对虾的生长通过蜕壳来完成。钙在甲壳动物的生命过程中起着重要作用, 其周期性的蜕壳需要大量的钙, 这些钙必须从饵料中或通过体表吸收得到补充。水中一定的Ca2+浓度是甲壳动物甲壳钙化所必需的。
镁作为齿、骨骼的组成部分,是磷酸化酶、磷酸转移酶、脱羧酶和酰基转移酶等的辅基和激活剂, 也是细胞膜的重要构成成分。Ca2+、M g2 +间适当的平衡可维持心肌、骨骼肌和神经组织的正常活动, 并参与蛋白质、脂肪及糖的代谢。河蟹的高渗透调节是通过鳃部Na+ -K+ - ATP酶来实现的, 而M g2+是此酶的一个活性剂, 因此环境中加入一些Mg2+, 能影响Na+ -K + - ATP酶活性, 从而影响虾蟹类的生长。
凡纳滨对虾属广盐性虾类, 能在高渗或低渗的环境中进行体液的渗透调节, 而体液的渗透调节又是由体内血淋巴细胞中的Na+ -K+ - ATP酶来实现的, Mg2+是该酶的活性剂。凡纳滨对虾同其它广盐性虾蟹类如美洲蓝蟹相似, 对水中Ca2+的吸收是主动吸收, 对Mg2+的吸收是被动吸收 , 所以适量提高水中Mg2+浓度, 虾体内细胞中的Mg2+浓度也相应增加, 从而使Na +-K+ -ATP酶活性得以提高, 其渗透调节能力增强。
Ca2 +浓度可适范围为444 ～ 494 m g /L。
图1 Ca2 +各水平组Ca2 +的消耗量
图2 Ca2+各水平组Mg2+的消耗量
图3 Mg2+各水平组Ca2+的消耗量
图4 Mg2+各水平组Mg2+的消耗量
从图1 ～ 图4可以看出, M3 → P1 阶段Ca2+的吸收量很低, 此后出现2 ～ 3 个吸收高峰期, 其中P4 → P5阶段对Ca2+的吸收量达最大, 至P9 → P10阶段时, Ca2+的吸收量达最低, 总体上凡纳滨对虾幼体对Ca2+的吸收是随生长而降低的;Mg2+的吸收量在M3 → P1 阶段最高, 此后呈下降趋势, 其中P1 →P5 下降趋势最明显。出现此现象的原因可能有以下几点。
第1、M3 → P1 阶段初始钙镁浓度最高, 水体盐度最高, 为调节渗透压的平衡, 凡纳滨对虾幼体需从水中吸收更多的Mg2+来提高N a+-K+ -ATP酶活性, 维持其正常生命活动;此阶段亦为蜕壳变态关键时期,由于幼体个体较小, 对Ca2+的吸收总量较后期个体大时少;而且此阶段水体中Ca2+、Mg2+总体水平最高, 对Mg2 +的需要比例多于Ca2+, 由于钙镁之间的拮抗作用, M g2 +的吸收量大, 抑制了对Ca2+的吸收, 使此时期Ca2 +的总吸收量较低。相反的, 高钙环境抑制镁的吸收, 而大量钙的吸收会导致镁的缺乏, 所以水环境中钙镁浓度水平过高或钙镁消耗量过多并不能对凡纳滨对虾的生长起到促进效用。
第2、 当机体从海水移到淡水中时,体液盐度下降。凡纳滨对虾幼体从P4 开始淡化, 体液盐度降低, 虽也需消耗水中的Mg2+来维持渗透压平衡, 但水体中Mg2+浓度随淡化进程的进行而急剧降低;由于盐度的改变, 刺激了幼体蜕壳, 同时, 随幼体的生长, 蜕壳次数增多, 个体逐渐增大, 对Ca2+的需求量越来越多, Ca2+较M g2+的吸收比例增加。由于钙镁拮抗作用形成了Ca2 +的吸收量逐渐提高, M g2 +的吸收量逐渐降低, Ca2 +、M g2 +吸收量升降起伏。
当Ca2 +浓度为544 m g /L的高水平时, 在P5 阶段Ca2 +的吸收量达最大, 从而大大抑制了此时Mg2 +的吸收, 使M g2 +的吸收量在此阶段出现一个低谷期。
从上述2点推测, 凡纳滨对虾对C a2+和M g2+的吸收量必定存在一定的平衡,破坏此平衡, 机体必定有相应的应激反应。在P1 后出现2 ～ 3 个吸收高峰期, Mg2+的吸收量在P5 后期下降较平稳, 这一现象是否是由于品种、个体差异、生理生态等因素所致, 需进一步研究证明。
结论：
在本试验浓度梯度范围内, Ca2+是影响凡纳滨对虾增重及成活率的主要因子, 但对虾体长增长无显著影响;而M g2+对体长增长、增重及成活率影响均不显著。R(Mg2+浓度/ Ca2 +浓度)值范围分别为2. 67 ～ 2. 78和2. 30 ～ 2. 50 时, 虾幼体生长各指标均较高。
——引自谢达祥等《水体中钙和镁对凡纳滨对虾幼体成活率和生长的影响》发表于《水利渔业》
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