鱼病知识--副溶血弧菌

副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)是一种革兰氏阴性多态杆状或轻微弯曲杆状细菌，菌体单端极生鞭毛，运动活泼，无芽孢、无荚膜。兼性厌氧，嗜盐嗜温，最适盐度为3-4%，最适生长温度为30-37℃。能够发酵葡萄糖、甘露糖，不能发酵蔗糖、乳糖。在TCBS培养基上形成蓝绿色菌落，边缘不整齐，表面有隆起、湿润不透明。在TCBS、TTGA和弧菌琼脂上都生长良好。大部分副溶血弧菌在我妻(Wagatsuma)琼脂上可产生对人类红细胞的溶血素，即神奈川(Kanagawa)现象阳性。在科玛嘉弧菌显色培养基(CHROMagar, 副溶血弧菌鉴别培养基)上，副溶血弧菌菌落为圆形、半透明、表面滑腻的粉紫色或粉色。

                               
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副溶血弧菌不但对人类的生命健康带来危害，而且会危害着海洋生物，是一种人畜共患病原菌，可引起大黄鱼、中华绒螯蟹、凡纳滨对虾等水生动物发病。此外，携带有特异性质粒的副溶血弧菌还能导致对虾患急性肝胰腺坏死病(acute hepatopancreas necrosis disease, AHPND)，且发病后死亡率高达100%。由此可见，由副溶血弧菌引起的水生动物病害往往会给水产养殖业造成巨大的经济损失，需引起足够重视。海洋动物被副溶血弧菌感染后身体表面会出现溃疡等特征。不同的海产品感染后出现的症状有差异，多数鱼类发病初期体表褪色，然后出血或者充血，最后溃疡。

副溶血弧菌流行于夏季，致病过程包括粘附、侵袭、体内增殖及产生毒力因子等步骤。粘附作用的本质是致病菌外膜的特殊结构与宿主表面相应受体相互作用，致使病原菌选择性粘附于宿主细胞。已经发现的与副溶血弧菌粘附作用相关的因子主要为纤毛和细胞血凝素(cell-associated hemagglutinin, CHA)。在细菌粘附方面，σ因子rpoN是控制鞭毛合成的调控基因，可显著影响副溶血弧菌对宿主的定殖。而rpoD则为RNA聚合酶σ因子。

副溶血弧菌的毒力因子主要有耐热直接溶血素(thermostable direct hemolysin, TDH)、溶血相关毒素蛋白(TDH-related Hemolysin, TRH)、不耐热溶血素(thermolabile hemolysin, TLH)、尿素酶和Ⅲ型分泌系统(the type III secretion system, T3SS)等。

TDH和TRH免疫学性质相近，二者分别由tdh和trh基因编码，tdh和trh基因同源性达70%。TDH是一种造孔毒素，有溶血活性、细胞毒性、心肌毒性和肠毒素等活性，能够在血红细胞膜上造成孔洞，一定大小的孔洞能够改变肠道细胞膜的离子流，造成腹泻等症状。而缺少tdh和trh基因的非典型致病性副溶血弧菌能够产生胞外蛋白酶、生物膜、嗜铁素和细胞毒素等毒性因子，导致宿主患病。

不耐热溶血素的溶血作用依赖卵磷脂，并因此而得名。TLH由tlh基因编码，主要分泌于细胞外。TLH由大小分别为43kD和45kD的两种蛋白组成，这两种蛋白具有交叉免疫原性，并且生物活性相似，可能由同一基因编码。Tawguch等发现所有副溶血弧菌分离株都含有tlh基因，利用这一广泛性和种属特异性，可为检测副溶血弧菌提供依据。

尿素酶是由ure基因簇编码，包括ureA、ureB、ureC、ureD、ureE、ureF、ureG和ureR 8个结构基因组成。ure和trh基因序列都位于染色体DNA相邻的编码区(ure基因簇位于trh的上游)，并且集中在染色体DNA的一小部分内，因此认为ure和trh基因在遗传学方面上具有一定的联系，但尿素酶并不会抑制tdh和trh基因的表达。

T3SS与许多革兰氏阴性病原菌毒力因子的分泌有关，其基因簇T3SS1可转位4个效应蛋白(VopQ、VopR、VopS和VPA0450)，导致细胞毒性，使细胞裂解，内容物外流。T3SS1的一系列结构蛋白，如VscA1-VscY1、VcrD1、VcrG1、VcrR1、VcrV1等，都具有细胞毒性。

PirAB型副溶血弧菌携带1个约69kb的大质粒，上含有毒素基因pirA和pirB，它们分别表达1个13kDa和50kDa的外毒素蛋白PirA和PirB。

毒素调控基因(toxin regulations, toxR)编码参与毒力相关基因调控的跨膜蛋白，是近年来在副溶血弧菌中新发现的毒素调控基因，与副溶血弧菌的致病性有着密切关系，且在弧菌中同源性较低。

  其他常见可用于检测的毒力因子有编码外膜蛋白的ompA和gryB等。

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有竞争才有进步嘛

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