对虾偷死探讨

对虾的“偷死病”在养殖中是很常见的，学术上称EMS（早期死亡综合症）或“急性肝胰腺坏死症”，俗称为“掉苗”、“冒底”。顾名思义，通常表现为对虾毫无征兆、少量地死亡，或是在池塘进出水口、下风口、排污口、料台上发现少量死亡个体。且病症并不限于南美白对虾，其他品种的对虾也会出现这种现象。其实，偷死的原因很多，致病病原不确定，总的来说，偷死不是一种疾病，而是由于一种或多种原因所导致的症状。本期文章，我们就来深入了解一下对虾“偷死”的种种原因和预防措施。

首先，我先来分析一下偷死的原因，主要分三种情况：一种是细菌感的造成偷死，第二种是病毒造成偷死，第三种则是水质恶化造成的偷死。

1、细菌感染偷死

通常以弧菌感染为主。对虾感染弧菌后，体表上分布大量黑点，肠道色素细胞扩散、变红；肝脏先出现红色，偷死为零星死亡，后期则为大量死亡。

2、病毒形成的偷死

现阶段主要为肝胰脏细小病毒或白斑病毒造成偷死。需要指出的是，病毒性偷死大部分是先感染弧菌，对虾体质严重弱化后，体内病毒爆发，才造成了偷死。这种偷死是细菌感染偷死的后期症状，或者说并发症。

3、水质恶化形成的偷死

主要以氨氮或亚硝酸盐高、晚上底层缺氧，以及塘底底质恶化造成。通常是池塘底部出现死虾的现象，死虾肌肉白浊，同时伴有脱壳不完整的、断须情况，高密度养殖到中后期时更常见到这种现象。

关于“偷死”的危害也是显而易见的，因对虾属于中、底层活动的水生动物，即使有一定量的死亡也不会马上被发现，而会在一定时间后浮出水面被发现。并且对虾有吞食尸体的行为，也会造成征兆不明显。故而在发现偷死时，往往池塘中已经有一定数量的虾死亡。

由于对虾偷死后，尸体的不断积累腐烂会直接导致水质和底质的恶化，产生有毒的硫化氢、胺类等物质。对虾死亡后成为病原微生物滋生的温床，被其他对虾吞食后，会从体表体内造成二次感染，导致健康的虾受到影响，出现空肠胃、黑鳃等感染现象。

偷死症一旦发生，许多养殖户都会加强喂药，不管是内服还是外用都不见明显效果，达不到预期的目的。这是因为在高密度养殖过程中，残饵和粪便长期积累在池中，这些残饵粪便在分解时消耗大量溶氧，久而久之，虾池底部处于缺氧或溶氧低的状态，而且残饵粪便在缺氧的状态下分解生成氨氮、硫化氢等有毒物质，加上虾塘中的大虾长期生活在池底缺氧的环境中，又受到有害物质的慢性作用，造成偷死不断发生。

偷死并不是一种疾病，发生原因多种多样，故而并不存在“特效”药方处理，切勿胡乱用药，还是要把预防做在前。

1、提高对虾体质是关键

保护肝胰腺是甲壳类动物(尤其是虾类)在其生长的各阶段都必须的。肝胰腺健康能有效提高对虾体质，并且在脱壳期转化为蜕皮激素，以保证生长过程的正常蜕皮。胆汁酸作为一种固醇类物质，是虾蟹等甲壳动物正常生长中不可缺少的，由于对虾没有胆囊和胆汁的分泌，不能提供内源性胆汁酸。因此在虾蟹饲料中添加胆汁酸，能有效地促进虾蟹的变态和生长，另外胆汁酸还具有较强的抗应激能力，提高成活率，保证机体健康。

2、合理疏养

在珠三角每亩池塘放养南美白对虾不超过5万尾（罗氏沼虾约2万尾）为好。合理疏养不仅水质良好，还能加速虾的生长，易养成大规格商品虾。如近年肇庆恢复上世纪80年代的养殖罗氏沼虾方法，池塘种植茜草，每亩投苗1万尾~2万尾，由于池塘开阔，又有茜草吸收氨氮和光合增氧，虾长至50克以上，经济效益好。

3、轮养混养

养殖虾类的池塘每隔1年~2年轮换养殖鱼类，或者鱼虾同塘养殖。生产实践表明鱼虾轮换养殖能改变池塘的生态环境，减少病源的积累；其次是鱼虾同塘养殖也有类似效果，适当混养肉食性鱼类吞食病虾、死虾，清洁池塘，能减少虾病传染暴发。

4、保持良好水质环境

虾塘要分别设有进、排水河，而且进水口在排水口的上游，避免重复纳入病塘排出的脏水。虾塘水质的主要理化因子要控制在良好状态，其中溶解氧要充足，酸碱度、氨氮等正常。周期性的使用氧化性改底产品改良底质。在珠江口地区养殖南美白对虾要求水质至少要有1‰~3‰的盐度，尤其是幼苗期的盐度更应高些，水质过淡容易应激引发虾病。

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